I jämförande studier där man låtit tamoxifen jämföras med letrozol eller andra aromatashämmare (anastrozol och exemestan heter de andra), är aromatashämmarna (förkortat AI aromatasinhibitorer) litet effektivare än tamoxifen på att förebygga allvarliga återfall. Verkningsmekanismen skiljer sig år. Tamoxifen sätter sig som en nyckel i östrogenreceptorn och blockerar för östrogen att sätta sig i receptorn, som man kan likna vid ett nyckehål. När östrogen sätter sig i nyckelhålet kan man säga att den vrider om nyckeln ett helt varv och aktiverar de mekanismer som har med östrogen att göra. Det vill vi inte ska hända i en eventuell cancercell. Tamoxifen å sin sida vrider om litet litet grand i nyckelhålet, och faktiskt olika mycket i östrogenreceptorer som sitter på olika ställen i kroppen. I ben t ex är det bra, eftersom det stimulerar benet litet grand och minskar risken för benskörhet hos postmenopausala. I cancerceller är den stimulans som östrogen ger mycket större än den lilla effekten av tamoxifen, så i praktiken blir den lilla effekten av tamoxifen samma som en blockering. Aromatashämmarna däremot "trollar bort" eller sänker i alla fall östrogenet i kroppen väldigt mycket, vilket även är det som leder till biverkningar. Detta fungerar bara för den som inte har aktiva äggstockar (kommit i klimakteriet). Genom att AI tar bort östrogenet blir det ingen stimulans alls av östrogenreceptorerna. Jag uppfattar att det är därför AI är litet effektivare än tamoxifen. Om man inte klarar att ta AI är det dock mycket bättre att ta tamoxifen än ingenting alls! Jag hoppas detta var en ttillräckligt tydlig förklaring, den är enklare att ge in real life! Tror jag.